Мальчик Ной без мозга?

В начале марта, а именно 6 марта,  исполнилось 2 года Ною Уолл, известного как «мальчик без мозга».

Биография у него короткая и ее можно изложить в нескольких предложениях. Его мама, Шелли Уолл, будучи беременной в 42 года, на 12-ой неделе узнала о о врожденной патологии позвоночника и внутренней гидроцефалии у плода. Ей и ее мужу Робу Уолл неоднократно предлагали прервать беременность, но они отказались. Решение для других людей неоднозначное. Оценки и отзывы диаметрально противоположные.  И оценивать это можно и в рамках одной семьи и в рамках общего здоровья человечества. Но факт остается фактом. Родители решили оставить ребенка. Родился Ной 6 марта 2012 г. Реанимации не потребовалось, дышать начал, заплакал. Но с рождения пребывал в кювезе.

Здесь слова «мальчик без мозга» не очень подходят.  Без мозга — это анэнцефалия.  Это врожденный порок развития с нарушением развития мозга. У Ноя — внутренняя гидроцефалия — и имеется давления на мозг изнутри с  атрофией и нарушением роста мозга начиная уже  с утробы матери. Даже внешне они отличаются.  Сравним, например, с единственной долгожительницей среди анэнцефалов   Стефани Кин, известная по прозвищу Baby K, прожившая с этим диагнозом 2 года 174 дня:

Читать далее

Хондропротекторы в неврологии. Часть 5. Препараты гликозаминогликанов.

Гликозаминогликаны — GAG ( ранее мукополисахариды) — неразветвленные полисахаридные цепи, состоящие из повторяющихся  дисахаридных единиц.

Основных групп гликозаминогликанов четыре:

1) гиалуронат

2) хондроитин сульфат  и дерматан сульфат

3) гепарин сульфат и гепарин

4) кератан сульфат

Дисахарид гиалуроната  состоит из глюкуроновой кислоты и N-ацетилглюкозамина; хондроитин сульфата — из глюкуроновой кислоты и N-ацетилгалактозамина; дерматан сульфата — из гиалууроновой кислоты и N-ацетилгалактозамина; гепаран сульфата — из глюкозамина или гиалуроновой кислоты и N-ацетилглюкозамина; кератин сульфата — из галактозы и N-ацетилглюкозамина. Практически все гликозаминогликаны ковалентно связаны с белком в молекуле протеогликанов.

Гликозаминогликаны несут большой отрицательный заряд, высоко гидрофильны, обладают сильно вытянутой конформацией и образуют гели уже при низких концентрациях. Привлечение гликозаминогликанами осмотически активных катионов вызывает набухающее давление — туогор, что придает матриксу способность противостоять силам сжатия.

Какое биологическое значение имеют гликозаминогликаны?

Читать дальше >>> 

Есть ли у рассеянного склероза обострения?

К настоящему времени изменилось понимание течения и механизмов развития рассеянного склероза. Раньше «обострение» подразумевало усиление проявлений (клиники) заболевания  и увеличение очагов демиелинизации на МРТ головного мозга. Именно в обострении ожидалось прогрессирование заболевания с поражением оболочек нервных волокон. Именно в это время назначалась массивная и интенсивная терапия с применением гормонов, плазмафереза и прочих лекарств и методов. На период «ремиссии» ранее больные ничего не получали. Теперь часть из них получает через государство дорогостоящие иммуномодулирующие препараты интерферона. И все. До следующего «обострения»

Однако, сейчас рассеянный склероз считается заболеванием поражающим не только миелиновые оболочки  проводников головного и спинного мозга, но и сами аксоны. Причем диффузно, а не только возле очагов поражения миелина. Поражение аксонов имеется с ранних этапов заболевания. Понятие ремиссии довольно относительно. Исследованиями достоверно доказано, что в фазу полной клинической ремиссии активность болезни сохраняется. В это время появляются новые очаги демиелинизации, продолжается повреждение аксонов центральных проводящих систем, продолжаются нарушения в иммунной системе.

То есть, болезнь течет скрыто и во время клинической ремиссии. Это свидетельствует за необходимость продолжения активного лечебного процесса и в ремиссию.  А поражение (дегенерация) аксонов  является показанием для активного применения нейропротекторов.

Разработаны рекомендации по профилактике инсульта у женщин

Разработаны рекомендации по профилактике инсульта у женщин.

Автором авторитетных рекомендаций стала Американская ассоциация сердца (AHA).

«Если вы – женщина, большинство мужских факторов риска инсульта применимы и к вам, однако на ваш риск влияют также гормоны, репродуктивное здоровье, беременность, деторождение и другие факторы», — пояснила в пресс-релизе AHA соавтор рекомендаций Черил Бушнелл (Cheryl Bushnell), директор инсультного центра в медцентре Университета Уэйк-Форест в Уинстон-Сейлеме, штат Северная Каролина.

Она добавила, что такие факторы риска как повышенное артериальное давление, мигрень с аурой, мерцательная аритмия, диабет, депрессия и эмоциональный стресс более распространены или имеют большее значение у женщин, чем у мужчин. В связи с этим для них были разработаны отдельные рекомендации.

Согласно публикации в журнале Stroke, проводить профилактику инсульта у женщин нужно следующим образом.

• При повышениях артериального давления до беременности следует подумать о назначении низких доз аспирина или препаратов кальция для снижения риска преэклампсии.
• У женщин с преэклампсией вдвое повышается риск инсульта и вчетверо – артериальной гипертензии в дальнейшей жизни. Поэтому преэклампсия в анамнезе должна считаться фактором риска, и воздействовать на другие факторы (курение, повышение уровня холестерина и ожирение) у таких пациенток надо раньше.
• При умеренно повышенном артериальном давлении (150-159/100-109 ммрт.ст.) у беременной следует подумать о назначении гипотензивной терапии; сильно повышенное давление (160/110 мм рт.ст. и более) надо лечить обязательно.
• Перед назначением оральных контрацептивов следует мониторировать артериальное давление, поскольку комбинация этих факторов повышает риск инсульта.
• При мигрени с аурой следует отказаться от курения для снижения риска инсульта.
• В возрасте более 75 лет женщинам следует проводить скрининг на фибрилляцию предсердий из-за ее связи с высоким риском инсульта.

Эти рекомендации предназначены в первую очередь для врачей первичного звена оказания медпомощи, в том числе акушеров-гинекологов.

Оригинал публикации:

Guidelines for the Prevention of Stroke in Women – Stroke Published online before print February 6, 2014, doi: 10.1161/01.str.0000442009.06663.48

Возможна ли диагностика рассеянного склероза до его первых проявлений?

Виола Биберахер (Viola Biberacher) и ее коллеги из Технического университета Мюнхена (Германия) обнаружили, что антитела, ассоциированные с развитием рассеянного склероза, могут быть обнаружены в крови пациентов задолго до появления первых симптомов заболевания.

 

Рассеянный склероз — аутоимунное заболевание, характеризующееся разрушением миелиновых оболочек головного и спинного мозга.

Ученые проанализировали образцы крови 16 здоровых людей, у которых позже был обнаружен рассеянный склероз,сравнив полученные данные с результатами анализа образцов 16 добровольцев, того же пола и возраста, у которых это заболевание диагностировано не было. Сбор образцов проводился до того, как у больных проявились какие-либо симптомы рассеянного склероза. Авторы определяли присутствие в крови антител к белку KIR4.1. Также исследователи измеряли уровень антител в крови спустя некоторое время после манифестации заболевания (несколько раз в течение 6 лет).

Антитела к KIR4.1 отсутствовали у добровольцев их контрольной группы, а среди тех, у кого в дальнейшем был обнаружен рассеянный склероз, эти антитела в разной концентрации были выявлены у семи человек. У всех них в дальнейшем появились симптомы заболевания.

Исследователи планируют выяснить, сколько лет проходит между появлением антител в крови будущих больных и манифестацией заболевания. Они подчеркивают, что необходимо подтверждение полученных ими результатов на более крупных выборках. Возможно, что это поможет в разработке эффективных подходов в борьбе с проявлениями рассеянного склероза. Напомним, что в настоящее время это заболевания неизлечимо, а существующие препараты лишь замедляют его развитие.

Идти к врачу или лечиться самому?

Cоциологи из Фонда «Общественного мнение», опросивших жителей России об их отношении к традиционной медицине и самолечению, получили, на мой взгляд, достаточно верные данные.

   

Только треть россиян при плохом самочувствии обращается к врачу, оставшиеся либо предпочитают лечиться самостоятельно, либо пользуются к методам народной медицины. Среди 32% предпочитающих обратиться к врачу, 11% делают это, так как уверены, что свое здоровье нужно доверять только специалистам. 8% доверяют врачам больше, чем себе и надеются на их помощь. 4% идет за медицинской помощью из-за боязни осложнений, еще примерно столько же обращаются к врачу только тогда, когда не могут самостоятельно справиться с болезнью.

Самолечение выбрали 51% респондентов. На вопрос «почему при плохом самочувствии вы предпочитаете лечиться самостоятельно» 8% ответили, что делают это, так как сталкиваются с трудностями при записи на врачебный прием. 7% опрошенных объяснили свою позицию знанием нужного для себя лечения. Еще 7% респондентов указали на низкую квалификацию медицинского персонала, 6% боятся и не доверяют врачам, другие 6% пожаловались на нехватку времени и занятость.

Опрос показал, что несмотря на нежелание многих россиян обращаться за квалифицированной медицинской помощью, больше половины респондентов (57%) считают, что лечиться самостоятельно и идти к врачу в крайнем случае — неправильно. Еще 18% назвали такой подход верным, а 25 воздержались от ответа.

Хондропротекторы в неврологии. Часть 4. Препараты глюкозамина.

В данной части рассматривается группа препаратов содержащих глюкозамин (сульфат или гидрохлорид). Это мононсахарид вырабатываемый хондроцитами — клетками хрящевой ткани.

Из его молекул как из кирпичиков строятся ткани хряща и смазочные жидкости  известные как глюкозаминогликаны (гиалуроновая кислоту и хондроитин сульфат). Так как это вещество участвует в обменных процессах хрящевой ткани, было предположено, что оно может способствовать восстановлению «больного» хряща. При введении в организм, глюкозамины имеют тропность к хрящевой ткани. Тропность, в данном случае, это накопление вещества  и включение вещества в обменные процессы именно в хрящевой ткани. Это было доказано радиоизотопными исследованиями. На основании этого был разработан ряд препаратов глюкозамина.

Рассмотрим какое воздействие оказывает глюкозамин на хрящевую ткань. Это:

1)  усиление процессов синтеза  за счет  стимуляции глюкозамином синтеза протеогликанов и коллагена, повышение продукции компонентов внеклеточного матрикса и компонентов синовиальной жидкости;

2) ослабление процессов разрушения  за счет  снижения активности катаболических ферментов в хряще, в том числе матриксных металлопротеаз.

3) противовоспалительный и обезболивающий эффект за счет  снижения провоспалительного и сосудоразрушего действия интерлейкина (ИЛ)-1.

Глюкозамин применяется в нескольких формах.  Каждая из форм имеет свои особенности. Если несколько обобщить, то большинство форм можно свести в следующим четырем:

•  Глюкозамина гидрохлорид растительного происхождения.
•  Глюкозамина гидрохлорид животного происхождения
• Глюкозамина сульфат, стабилизированный хлоридом калия
• Глюкозамина сульфат, стабилизированный хлоридом натрия

О различиях этих форм не много, но написано. Содержание чистого глюкозамина в форме  гидрохлорида около 83-88%, в глюкозамина сульфате —  59-65%. При этом глюкозамина сульфат дороже. Всасываемость сульфата — до 80%, гидрохлорида — до 95%. 

Далее читать  >>