Обнаружена новая система циркуляции ликвора в головном мозге

По данным Medical Xpress группа неврологов, под руководством доктора медицинских наук Майкин Недергаард (Maiken Nedergaard) из Медицинского центра Университета Рочестера в Нью-Йорке (University of Rochester Medical Center) обнаружила новую систему циркуляции ликвора.

На фото Maiken Nedergaard и Jeffrey Iliff

Материалы опубликованиы в журнале Science Translational Medicine. Ученые назвали открытую ими систему глимфатической.

Каналы глимфатической системы расположены вокруг кровеносных сосудов и образованы при помощи клеток микроглии.

Комментируя свое открытие, ученые сравнили астроциты с деревьями, кроны которых формируют купол вдоль улицы. Глиальные клетки прикреплены к синапсам, в мембранах которых присутствуют пропускающие воду белки — аквапорины. Эти белки помогают проталкивать спинномозговую жидкость через ткани мозга.

 Глимфатическая система находится в действии, только когда она не повреждена, и «работает» только в живом мозге. Поэтому ее обнаружили только сейчас  - ранее изучались в основном образцы тканей мозга, а соответствующей техники визуализации еще не существовало. В данном исследовании использовали методику  двухфотонной микроскопии. Вот так например выглядят >>>>>

Амёбы vs Человек: вечное противостояние

Это противостояние длится столько, сколько лет человечеству.  Периодически в СМИ появляются  сообщения о поражении человека в этом противостоянии.   Так, например осенью 2013  прошел ряд статей о случаях с участием «амеб пожирающих мозг человека» а Америке. Достаточно часто  возникают вспышки и отдельные случаи амебной дизентерии.

Амеба — это одноклеточное животное  постоянно меняющее свою форму. Она может образовывать выросты — ложные ножки (псевдоподии), которые участвуют в захвате пищи.  Размножается поперечным делением. Живут в водоемах, почве, в других живых организмах.

И хотя амеба одноклеточная, она питается, выделяет отходы жизнедеятельности, размножается, охотится на микробы, болеет вирусными заболеваниями и переносит вирусы.

Условно можно выделить амеб, жизнедеятельность которых связана с человеком и свободно живущих патогенных амеб.

К первым можно отнести дизентерийную амебу, кишечную амебу, ротовую амебу…  Из свободно живущих патогенных амеб для нас интересны акантамебы, неглерии и гартманеллы.

У человека может паразитировать 6 видов амеб, 5 из них не патогенны и питаются бактериями кишечника. А вот дизентерийная амеба однозначно патогенная. Она является причиной амебной дизентерии.  Кишечная амеба сожительствует с нами. То-же и ротовая амеба. При определенных условиях последние могут становится патогенными для человека, т.е. участвуют в каких-либо болезненных процессах. Вот так выглядит дизентерийная амеба в кишечнике в электронный микроскоп:

Далее здесь про амеб-убийц и пожирателей мозга

Мальчик Ной без мозга?

В начале марта, а именно 6 марта,  исполнилось 2 года Ною Уолл, известного как «мальчик без мозга».

Биография у него короткая и ее можно изложить в нескольких предложениях. Его мама, Шелли Уолл, будучи беременной в 42 года, на 12-ой неделе узнала о о врожденной патологии позвоночника и внутренней гидроцефалии у плода. Ей и ее мужу Робу Уолл неоднократно предлагали прервать беременность, но они отказались. Решение для других людей неоднозначное. Оценки и отзывы диаметрально противоположные.  И оценивать это можно и в рамках одной семьи и в рамках общего здоровья человечества. Но факт остается фактом. Родители решили оставить ребенка. Родился Ной 6 марта 2012 г. Реанимации не потребовалось, дышать начал, заплакал. Но с рождения пребывал в кювезе.

Здесь слова «мальчик без мозга» не очень подходят.  Без мозга — это анэнцефалия.  Это врожденный порок развития с нарушением развития мозга. У Ноя — внутренняя гидроцефалия — и имеется давления на мозг изнутри с  атрофией и нарушением роста мозга начиная уже  с утробы матери. Даже внешне они отличаются.  Сравним, например, с единственной долгожительницей среди анэнцефалов   Стефани Кин, известная по прозвищу Baby K, прожившая с этим диагнозом 2 года 174 дня:

Читать далее

Хондропротекторы в неврологии. Часть 5. Препараты гликозаминогликанов.

Гликозаминогликаны — GAG ( ранее мукополисахариды) — неразветвленные полисахаридные цепи, состоящие из повторяющихся  дисахаридных единиц.

Основных групп гликозаминогликанов четыре:

1) гиалуронат

2) хондроитин сульфат  и дерматан сульфат

3) гепарин сульфат и гепарин

4) кератан сульфат

Дисахарид гиалуроната  состоит из глюкуроновой кислоты и N-ацетилглюкозамина; хондроитин сульфата — из глюкуроновой кислоты и N-ацетилгалактозамина; дерматан сульфата — из гиалууроновой кислоты и N-ацетилгалактозамина; гепаран сульфата — из глюкозамина или гиалуроновой кислоты и N-ацетилглюкозамина; кератин сульфата — из галактозы и N-ацетилглюкозамина. Практически все гликозаминогликаны ковалентно связаны с белком в молекуле протеогликанов.

Гликозаминогликаны несут большой отрицательный заряд, высоко гидрофильны, обладают сильно вытянутой конформацией и образуют гели уже при низких концентрациях. Привлечение гликозаминогликанами осмотически активных катионов вызывает набухающее давление — туогор, что придает матриксу способность противостоять силам сжатия.

Какое биологическое значение имеют гликозаминогликаны?

Читать дальше >>> 

Есть ли у рассеянного склероза обострения?

К настоящему времени изменилось понимание течения и механизмов развития рассеянного склероза. Раньше «обострение» подразумевало усиление проявлений (клиники) заболевания  и увеличение очагов демиелинизации на МРТ головного мозга. Именно в обострении ожидалось прогрессирование заболевания с поражением оболочек нервных волокон. Именно в это время назначалась массивная и интенсивная терапия с применением гормонов, плазмафереза и прочих лекарств и методов. На период «ремиссии» ранее больные ничего не получали. Теперь часть из них получает через государство дорогостоящие иммуномодулирующие препараты интерферона. И все. До следующего «обострения»

Однако, сейчас рассеянный склероз считается заболеванием поражающим не только миелиновые оболочки  проводников головного и спинного мозга, но и сами аксоны. Причем диффузно, а не только возле очагов поражения миелина. Поражение аксонов имеется с ранних этапов заболевания. Понятие ремиссии довольно относительно. Исследованиями достоверно доказано, что в фазу полной клинической ремиссии активность болезни сохраняется. В это время появляются новые очаги демиелинизации, продолжается повреждение аксонов центральных проводящих систем, продолжаются нарушения в иммунной системе.

То есть, болезнь течет скрыто и во время клинической ремиссии. Это свидетельствует за необходимость продолжения активного лечебного процесса и в ремиссию.  А поражение (дегенерация) аксонов  является показанием для активного применения нейропротекторов.

Разработаны рекомендации по профилактике инсульта у женщин

Разработаны рекомендации по профилактике инсульта у женщин.

Автором авторитетных рекомендаций стала Американская ассоциация сердца (AHA).

«Если вы – женщина, большинство мужских факторов риска инсульта применимы и к вам, однако на ваш риск влияют также гормоны, репродуктивное здоровье, беременность, деторождение и другие факторы», — пояснила в пресс-релизе AHA соавтор рекомендаций Черил Бушнелл (Cheryl Bushnell), директор инсультного центра в медцентре Университета Уэйк-Форест в Уинстон-Сейлеме, штат Северная Каролина.

Она добавила, что такие факторы риска как повышенное артериальное давление, мигрень с аурой, мерцательная аритмия, диабет, депрессия и эмоциональный стресс более распространены или имеют большее значение у женщин, чем у мужчин. В связи с этим для них были разработаны отдельные рекомендации.

Согласно публикации в журнале Stroke, проводить профилактику инсульта у женщин нужно следующим образом.

• При повышениях артериального давления до беременности следует подумать о назначении низких доз аспирина или препаратов кальция для снижения риска преэклампсии.
• У женщин с преэклампсией вдвое повышается риск инсульта и вчетверо – артериальной гипертензии в дальнейшей жизни. Поэтому преэклампсия в анамнезе должна считаться фактором риска, и воздействовать на другие факторы (курение, повышение уровня холестерина и ожирение) у таких пациенток надо раньше.
• При умеренно повышенном артериальном давлении (150-159/100-109 ммрт.ст.) у беременной следует подумать о назначении гипотензивной терапии; сильно повышенное давление (160/110 мм рт.ст. и более) надо лечить обязательно.
• Перед назначением оральных контрацептивов следует мониторировать артериальное давление, поскольку комбинация этих факторов повышает риск инсульта.
• При мигрени с аурой следует отказаться от курения для снижения риска инсульта.
• В возрасте более 75 лет женщинам следует проводить скрининг на фибрилляцию предсердий из-за ее связи с высоким риском инсульта.

Эти рекомендации предназначены в первую очередь для врачей первичного звена оказания медпомощи, в том числе акушеров-гинекологов.

Оригинал публикации:

Guidelines for the Prevention of Stroke in Women – Stroke Published online before print February 6, 2014, doi: 10.1161/01.str.0000442009.06663.48

Возможна ли диагностика рассеянного склероза до его первых проявлений?

Виола Биберахер (Viola Biberacher) и ее коллеги из Технического университета Мюнхена (Германия) обнаружили, что антитела, ассоциированные с развитием рассеянного склероза, могут быть обнаружены в крови пациентов задолго до появления первых симптомов заболевания.

 

Рассеянный склероз — аутоимунное заболевание, характеризующееся разрушением миелиновых оболочек головного и спинного мозга.

Ученые проанализировали образцы крови 16 здоровых людей, у которых позже был обнаружен рассеянный склероз,сравнив полученные данные с результатами анализа образцов 16 добровольцев, того же пола и возраста, у которых это заболевание диагностировано не было. Сбор образцов проводился до того, как у больных проявились какие-либо симптомы рассеянного склероза. Авторы определяли присутствие в крови антител к белку KIR4.1. Также исследователи измеряли уровень антител в крови спустя некоторое время после манифестации заболевания (несколько раз в течение 6 лет).

Антитела к KIR4.1 отсутствовали у добровольцев их контрольной группы, а среди тех, у кого в дальнейшем был обнаружен рассеянный склероз, эти антитела в разной концентрации были выявлены у семи человек. У всех них в дальнейшем появились симптомы заболевания.

Исследователи планируют выяснить, сколько лет проходит между появлением антител в крови будущих больных и манифестацией заболевания. Они подчеркивают, что необходимо подтверждение полученных ими результатов на более крупных выборках. Возможно, что это поможет в разработке эффективных подходов в борьбе с проявлениями рассеянного склероза. Напомним, что в настоящее время это заболевания неизлечимо, а существующие препараты лишь замедляют его развитие.